AREA I: BIOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR

Patología Molecular de las Enferemedades Raras

El grupo estudia el desarrollo de estrategias terapéuticas de base molecular en la hiperoxaluria primaria. Usamos sobre todo modelos de ratón modificado genéticamente para probar diseños de terapia celular, génica y enzimática que pudieran servir como prueba de concepto para nuevas aproximaciones terapéuticas para esta enfermedad.

Biología del desarrollo

El Laboratorio de Biología del Desarrollo es un grupo bicéfalo, dirigido por los Dres Pablo Martín Vasallo (en foto) y Julio Ávila Marrero (en foto), ambos del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. En él colaboran como Investigadores asociados el Dr Manuel Morales, de Oncología Médica en el HU Nuestra Señora de Candelaria y La Dra Angela Palumbo, del Centro de Asistencia a la Reproducción Humana de Canarias. En el grupo, como estudiantes de doctorado trabajan Mª del Valle Machargo, Elisa Acosta, Óscar Peña(en foto) y Rebeca González (en foto).

Tres son los proyectos que actualmente se desarrollan en el LBD:

1. Regulación de la expresión génica mediada por la kinasa activada por suero y glucocorticoides (SGK1). En células HeLa en las que sobreexpresamos SGK1 identificamos y caracterizamos aquellos genes y proteínas cuya expresión se ve afectada en estas circunstancias y tratamos de averiguar de que forma son incluidos estos cambios en el mapa funcional de la célula y de SGK1.

2. Identificación de genes expresados en células de la granulosa que puedan utilizarse como marcadores de desarrollo oocitario óptimo en humanos. Estudio de su función celular y desarrollo de protocolos de inducción ovárica y de selección de oocitos maduros basados en la expresión de genes marcadores.

3. Variaciones en la expresión génica inducidas por quimioterapia. El objetivo de este proyecto es la identificación de variaciones en la expresión génica inducida por un tratamiento antitumoral en células no cancerosas (linfocitos) de pacientes que están sometidos a quimioterápicos.

Fisiopatología de los Mineralcorticoides

Actualmente el grupo centra sus actividades en dos áreas principales:
1. Fisiopatología de los mineralocorticoides: la hormona aldosterona es clave en la homeostasis del fluido extracelular y la presión arterial, promoviendo la reabsorción de sodio en el túbulo distal del riñón. La aldosterona actúa a través del receptor de mineralocorticoides (MR), un factor de transcripción que modula la expresión de genes implicados en el transporte transepitelial de sodio. La diana funcional más importante de la aldosterona es el canal epitelial de sodio (ENaC). Nuestros intereses incluyen el estudio de los mecanismos de modulación de ENaC, con especial énfasis en el papel de la quinasa dependiente de suero y glucocorticoides (SGK1) en la regulación del canal. Así mismo, estamos interesados en el posible papel de SGK1 en el desarrollo de daño cardio-renal, para lo que hemos generado y estamos utilizando un ratón transgénico con actividad anormalmente elevada de la quinasa. Además de su acción sobre el transporte renal de sodio, la aldosterona tiene efectos sobre otros tejidos, incluyendo el corazón, donde su función fisiológica no esta clara. Por ello estamos estudiando en detalle la funcionalidad del MR en cardiomiocitos.
2. Funciones atípicas del canal epitelial de sodio ENaC (en colaboración con el grupo de la Dra. Teresa Giráldez, Unidad de Investigación del HUNSC)
Actualmente estamos interesados en la composición, características funcionales y posible papel fisiológico de canales iónicos formados por la subunidad delta del canal epitelial de sodio (ENaC). Esta subunidad es atípica, ya que al contrario que el canal ENaC clásico, se expresa en tejidos no epiteliales. Nuestros datos indican que delta debe formar canales de sodio independientes de voltaje en tejidos no epiteliales interaccionando con otras subunidades accesorias, si bien la identidad de éstas es desconocida. Los objetivos concretos de esta línea de investigación son: 1) definir la composición y estequiometría de los canales formados por delta ENaC in vivo; 2) estudiar las características funcionales de los canales delta ENaC y correlacionarlas con posibles funciones fisiológicas; 3) determinar la distribución de subunidades de la familia ENaC/degenerinas en situaciones normales y patológicas.

Inestabilidad genómica y cáncer

Español

En el grupo de Ciclo Celular y Cáncer investigamos entender distintos aspectos relacionados con el mantenimiento de estabilidad genómica en células humanas.
Por un lado estudiamos realizamos investigación básica sobre los mecanismos que provocan la parada de ciclo celular en respuesta a daño en el genoma. En este sentido nuestro interés se centra en la ruta de señalización ATR-Chk1 y en concreto en la regulación del complejo Rad9/Rad1/Hus1 (9-1-1) y Claspin (1, 2). Estamos centrando nuestros esfuerzos en definir cómo se regula Claspin por ubiquitinación y cúales son los requerimientos para que el complejo 9-1-1 reconozca distintos tipos de daño en el DNA y así facilitar la señalización hacía la parada de ciclo celular.
Otra vía de investigación de nuestro laboratorio se centra en estudiar la relación entre proteínas implicadas en el proceso de parada de ciclo y/o reparación de daño en el DNA en la apoptosis. En este sentido hemos descrito que varias de estas proteínas son procesadas durante la apoptosis por caspasas, y este corte es relevante en el proceso de la apoptosis (3).
Por último, intentamos que nuestras investigaciones básicas tengan utilidad aplicada al campo de la medicina, y mas en concreto la oncología. Así, estudiamos los niveles de expresión o modificación de distintas proteínas en distintos tipos de cánceres, para establecer así un mejor prognóstico y/o diagnóstico de un tumor (4).

Referencias
1-Medhurst AL, Warmerdam DO, Akerman I, Verwayen EH, Kanaar R, Smits VA, Lakin ND. (2008) ATR and Rad17 collaborate in modulating Rad9 localisation at sites of DNA damage. J Cell Sci.; 121:3933-40.

2-Mamely I, van Vugt MA, Smits VA, Semple JI, Lemmens B, Perrakis A, Medema RH, Freire R. (2006) Polo-like kinase- Claspin during checkpoint recovery. Curr Biol;16:1950-5

3-Semple JI, Smits VA, Fernaud JR, Mamely I, Freire R. (2007) Cleavage and degradation of Claspin during apoptosis by caspases and the proteasome. Cell Death Differ. 14:1433-1442

4-J de la Torre, J, Antonio Gil-Moreno, A, García, A, Rojo, F, Xercavins, J, Salido, E, Freire, R. (2008) Expression of DNA damage checkpoint protein Hus1 in epithelial ovarian tumors correlates to prognostic markers International Journal of Gynecological Pathology 27: 24-32

English

In the Cell Cycle and Cancer group we are investigating different processes involved in the maintenance of genomic stability in human cells.
First, we are carrying out basic research on mechanisms of the signalling pathway leading to the cell cycle delay in response to genotoxic stress (DNA damage checkpoint). In this regard, we focus on the ATR-Chk1 pathway and, in particular the regulation of the Rad9/Rad1/Hus1 (9-1-1) complex and Claspin (1, 2). More precisely, we are studying how Claspin is regulated by ubiquitination and what are the requirements for the 9-1-1 complex to recognize different DNA lesions, thereby facilitating the signalling to the proteins that regulate the cell cycle.
Another area of interest of our laboratory is the role of DNA damage checkpoint and/or DNA repair proteins during apoptosis. We have described that several of these proteins are processed during apoptosis by Caspases, and this cleavage is relevant in the process of apoptosis itself (3).
Finally, we also apply our knowledge of basic research to medicine field, and more precisely to oncology. We investigate the expression level or modification of different proteins in several types of cancer, in order to define better diagnostic or prognostic markers of a tumour (4).

References
1-Medhurst AL, Warmerdam DO, Akerman I, Verwayen EH, Kanaar R, Smits VA, Lakin ND. (2008) ATR and Rad17 collaborate in modulating Rad9 localisation at sites of DNA damage. J Cell Sci.; 121:3933-40.

2-Mamely I, van Vugt MA, Smits VA, Semple JI, Lemmens B, Perrakis A, Medema RH, Freire R. (2006) Polo-like kinase- Claspin during checkpoint recovery. Curr Biol;16:1950-5

3-Semple JI, Smits VA, Fernaud JR, Mamely I, Freire R. (2007) Cleavage and degradation of Claspin during apoptosis by caspases and the proteasome. Cell Death Differ. 14:1433-1442

4-J de la Torre, J, Antonio Gil-Moreno, A, García, A, Rojo, F, Xercavins, J, Salido, E, Freire, R. (2008) Expression of DNA damage checkpoint protein Hus1 in epithelial ovarian tumors correlates to prognostic markers International Journal of Gynecological Pathology 27: 24-32

Vulnerabilidad y Plasticidad Neuronal

Nuestro grupo trabaja en la patogenia de la enfermedad de Parkinson (EP). Aunque la EP afecta a diferentes poblaciones neuronales, la degeneración es particularmente llamativa en las neuronas dopaminérgicas mesoestriatales. Sin embargo, no todas las neuronas dopaminérgicas mesoestriatales muestran la misma susceptibilidad a la degeneración. La identificación de los factores implicados en esta vulnerabilidad diferencial puede contribuir al diseño de estrategias terapéuticas dirigidas a detener el curso de la enfermedad.
Trabajamos en cerebros humanos y diferentes modelos animales y celulares de EP, utilizando técnicas morfológicas, moleculares y bioquímicas.
Recientemente hemos observado diferencias en la expresión y actividad del transportador de dopamina (DAT) entre neuronas vulnerables y resistentes a la degeneración. Los niveles de expresión de su forma glicosilada (madura) son mucho mayores en las neuronas vulnerables.
Estamos estudiando los factores que intervienen en la regulación del DAT, las posibles diferencias entre neuronas dopaminérgicas vulnerables y resistentes a la degeneración, y la posible uso del DAT como marcador biológico de la EP.

AREA III: INVESTIGACIÓN MÉDICA Y APLICADA

Enfermedad Renal Crónica y Trasplante

Nuestro Grupo está compuesto por Nefrólogos asistenciales del HUC, y colaboramos desde hace más de una década con el Grupo de Enfermedades Raras del que es responsable el Dr. Salido. Nuestras áreas de interés son las siguientes:
a) Progresión de la enfermedad renal crónica (ERC): Nos interesa detectar aquellos factores que tienen un mayor peso en el deterioro de la función renal una vez se ha establecido un daño inicial. Nuestro objetivo no es solo conocer de manera anticipada la entrada en diálisis con el fin de facilitar y optimizar la asignación de recursos, sino sobre todo establecer medidas preventivas realmente eficaces que enlentezcan la progresión. Para ello utilizamos herramientas clínicas robustas como los Registros de Cohortes de pacientes a largo plazo junto con técnicas de estadística avanzada (análisis de riesgos relativos de Cox con variables tiempo-dependientes). Finalmente, en base a estos resultados, dirigimos nuestras intervenciones con los tratamientos más apropiados.
b) Nefropatía Diabética (ND): La ND es mucho más frecuente en los pacientes en Diálisis en Canarias que en el resto de España. En los últimos años venimos analizando los costes sanitarios de esta complicación de la Diabetes en Canarias, y al mismo tiempo analizamos la tasa de ND ajustada por población general y por enfermos en riesgo (Diabéticos conocidos). Esta información es muy útil no solo para conocer las causas de esta elevada incidencia de ND en Canarias, sino para establecer estrategias de prevención eficaces. De manera concomitante, analizamos variantes genéticas (polimorfismos) de varios genes candidatos en la ND en Canarias.
c) Complicaciones del Trasplante Renal. Las complicaciones cardiovasculares son la primera causa de muerte de los enfermos trasplantados renales. Nos hemos centrado en los últimos años en las alteraciones metabólicas (estados prediabéticos y diabetes de novo postrasplante) como un factor de riesgo modificable de estas complicaciones. Trabajamos coordinadamente con 8 Hospitales trasplantadores españoles, dentro de la Red Temática de Investigación en Enfermedades Renales (RedInRen). En estudios de cohortes hemos descrito la magnitud del problema, y en este año comenzaremos un Ensayo Clínico independiente, financiado por el ISCIII, que tiene por objetivo establecer la inmunosupresión óptima para prevenir las alteraciones metabólicas post-trasplante en pacientes de alto riesgo. Finalmente, también estudiamos los mecanismos de diabetogenicidad de los inmunosupresores en un modelo experimental de ratas obesas.

Inflamación, Dolor y Regeneración Tisular

Durante los últimos seis años nuestro grupo ha centrado su esfuerzo en: 1) determinar el papel de los radicales libres de oxígeno en la regulación de las fases iniciales de la respuesta inflamatoria, 2) estudiar el efecto in vivo de sustancias con actividad anti-selectina-L sobre la migración de neutrófilos, 3) conocer el papel modulador de los receptores alpha2 adrenérgicos sobre la respuesta inflamatoria aguda y 4) clarificar el papel de los factores solubles liberados por las células B, citoquinas y quimioquinas en la patogenia de la artritis reumatoide. 5) determinar la capacidad del tejido pancreático de diferenciar células madre adultas hacia páncreas endocrino.
De forma concreta las líneas que estamos desarrollando son:
1. Regulación de la respuesta inflamatoria por radicales libres de oxígeno (ROS). Efecto de ROS sobre la expresión de selectina-L en neutrófilos humanos. Financiado por SAF2002-01634. En este proyecto hemos estudiado la producción de ROS por neutrófilos durante las primeras fases de la respuesta inflamatoria (rolling). Hemos demostrado en un sistema de interacción dinámica neutrófilo-endotelio (cámara de flujo), que los neutrófilos generan ROS intracelulares mientras ruedan sobre el endotelio de forma proporcional a la distancia que recorren. Además, estos radicales son capaces de modular la expresión de moléculas de adhesión, en especial de la selectina-L en neutrófilos mediante un proceso auto-paracrino. Utilizando la línea monolítica murina en su forma nativa y deficiente para TACE (CD156b) (línea DRM) se ha determinado que la presencia de TACE es esencial para la pérdida de selectina-L inducida por ROS. Basándonos en los resultados obtenidos en este proyecto, proponemos que la producción de ROS en las primeras fases de la cascada de adhesión tiene un efecto modulador de la respuesta inflamatoria a través de la regulación de la expresión de la selectina-L en neutrófilos.
2. Efecto de compuestos con actividad anti-selectina-L sobre la capacidad de migración de neutrófilos al foco de inflamación in vivo. Financiado por SAF2002-01634. Nuestro grupo ha descrito que diversos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) comúnmente utilizados en clínica son potentes inductores de la pérdida de la selectina-L en neutrófilos por un efecto dependiente de una reducción del estado energético celular. En los dos modelos animales de respuesta inflamatoria mencionados se ha estudiado el efecto de la administración sistémica (im) de compuestos con actividad anti-selectina-L (difenilamina y ácido N-fenilantranílico) estructuralmente relacionados con los AINE que liberan la selectina-L. El N-fenilantranílico produce una reducción en la capacidad de migración proporcional a su capacidad para inducir el corte de la selectina-L de los neutrófilos in vivo. No se observó en los animales tratados con este compuesto una reducción de la actividad COX-1 en sus plaquetas.
3. Efecto de compuestos alpha 2 adrenérgicos sobre la respuesta inflamatoria aguda in vivo. Financiado por FIS04/1275. En este proyecto se estudia el efecto de agonistas alpha2 (clonidina, xilacina y UK 14,304) sobre la acumulación de neutrófilos en el foco de inflamación en dos modelos de respuesta inflamatoria aguda en ratones (air-pouch, peritonitis por tioglicolato). Estos compuestos han demostrado un claro efecto aniinflamatorio in vivo que se revierte con por el pre-tratamiento de los animales con antagonista de los receptores alpha2 como el RX 821002. El efecto de los agonistas alpha 2 parece deberse tanto a la inducción de la pérdida de la seletina-L por los neutrofilos tanto in vivo como in vitro como a un incremento de la resistencia del endotelio (HUVEC) al paso de macromoléculas y células.
4. Estudio de la implicación de los factores solubles liberados por las células B en la patogenia de la AR. Financiado por FIS06/0827. Se está estudiando: 1) la capacidad de las células B del infiltrado sinovial de producir metaloproteasas (colagenasas y gelatinazas) respecto de los célula B de sangre periférica de los mismos pacientes. 2) Mediante sistemas de flujo estamos estudiando las moléculas implicadas en el rolling y transmigración de células B de sangre periférica. 3) Se estás estudiando el repertorio de receptores de quimioquinas (a nivel de mRNA por RT-PCR) presentes en las células B del infiltrado sinovial respecto de las células B de sangre periférica. 4) por último pretendemos estudiar la capacidad de presentación de antígeno de las células B del infiltrado sinovial. Hemos observado que las células B del infiltrado sinovial expresan una mayor cantidad de moléculas de clase II, CD40, CD80/86 e ICAM-1 que las células B de sangre periférica de pacientes con artritis reumatoide.
5. Efecto del micromedioambiente pancreático en la diferenciación de células madre de tejido adultos humanos. Financiado por FIS06/1206. No hay datos sobre Is trasplantados en el lugar natural donde ellos se ubican: el páncreas. Las interacciones moleculares entre el sitio donde asienta una célula y los factores intracelulares son cruciales para mantener su función y/o encaminar su diferenciación. Células madre adultas de tejidos humanos (médula ósea y grasa subcutánea) se transplantan en páncreas de ratones inmunodeficientes capaces de tolerar el xeno-Tx (un grupo celular es tratado previo al Tx con una combinación de factores de crecimiento y citoquinas). Nuestro objetivo es analizar los efectos del micromedioambiente pancreático sobre la expresión de genes humanos, que emergen con un patrón secuencial específico durante la diferenciación pancreática. Esto podría ser de utilidad para definir nuevas fuentes autólogas de células- β, con mayor capacidad funcional y que podrían ser utilizadas en trasplantes celulares (bien solas, bien implementando el TxIs alogénico), así como validar al páncreas como órgano receptor del trasplante celular.

Investigación Cardiológica

En una de las líneas del Grupo de Investigación Cardiológica estamos interesados en la respuesta de los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST a medicacamentos como el Abciximab o la Ivabradina, así como la utilidad de ciertos marcadores como respuesta al tratamiento, por ejemplo, la mieloperoxidasa o la albúmina modificada durante el proceso isquémico. En otra de las líneas activas del grupo estamos interesados en los cambios que sufre la actividad cardiológica como resultados de los cambios hormonales (sobre todo la melatonina) durante el ciclo de sueño vigilia.
Las Líneas cuentan con una larga experiencia y trayectoria avalada por múltiples publicaciones nacionales e internacionales en revistas con alto factor de impacto, que las sitúan entre las más productivas de nuestro Centro y de la Región.

Campo visual y Glaucoma

Nuestro grupo trabaja en el diseño y análisis de procedimientos para el diagnóstico y control evolutivo del glaucoma. Especialmente trabajamos en el diseño de nuevas estrategias para el estudio de los defectos del campo visual en esta enfermedad (perimetría), tanto usando procedimientos convencionales de estímulo blanco, como con nuevos métodos que analizan otras funciones del ojo (sumación temporal, resolución espacial, contraste etc..).

Comparamos estos procedimientos funcionales con medidas morfológicas como el espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina y la morfología de la papila óptica.
En este momento estamos incorporando a esta línea de investigación el análisis de la perfusión del nervio óptico.

Crecimiento y Desarrollo Infantil y Fetal

Constituimos un grupo de investigación, de carácter multidisciplinar, integrado por Médicos especialistas en Pediatría, Neonatología, Obstetricia y Análisis Clínico. Nuestras principales áreas de interés en investigación son :
Programas de cribado neonatal: Hipotiroidismo, Fenilcetonuria, VIH, Toxoplasmosis, Fibrosis Quística.
Neurología perinatal. Estudios sobre: a) el dolor en el periodo neonatal: eficacia de diferentes intervenciones no farmacológicas para prevenir y tratar el dolor asociado a procedimientos (Acta Paediatr 2001; 90: 160-165), b) electroencefalografía neonatal: maduración EEG de los grandes prematuros (Clin Neurophysiol 2005; 116: 2796-2809), ondas agudas de RN pretérmino (Clin Neurophysiol 2004; 115: 2479-2488), e innovaciones terapéuticas en las convulsiones neonatales (Neurology 2005; 64: 876 – 879), c) estimulación temprana: efecto sobre el neurodesarrollo de un programa de estimulación aplicado a grandes prematuros (en fase de realización).
Nutrición perinatal. a) suplementación con cinc: hemos realizado dos estudios sobre su efecto en el crecimiento y composición corporal de lactantes prematuros. En el primero los suplementos se añadieron a una fórmula estándar para recién nacidos término (Pediatrics 2003; 111: 1002-1009) y en el segundo, a una fórmula especial para prematuros (en curso). b) sistema vitamina D-PTH en el periodo perinatal: hemos comprobado que el tabaquismo durante la gestación condiciona niveles bajos de 25-OH vitamina D y de PTH, (J Pediatrics 2007; 151: 618-623). c) lactancia materna, entre otros aspectos, estamos estudiando su contenido en citoquinas y la influencia del tipo de alimentación (lactancia materna vs. lactancia artificial) durante las primeras semanas de vida en el crecimiento, composición corporal, IGF-I y leptina en niños prematuros. d) silicio: estamos estudiando el estatus de este oligoelemento en el periodo perinatal y su relación con el cinc y el cobre. e) gestantes obesas: relación entre los niveles de adipoquinas maternas y los de su descendencia.
Diabetes mellitus (DM). a) estudios sobre la disfunción sensorial en niños y adolescentes con DM tipo 1 (Diabetic Medicine 2002; 19: 827-831), b) influencia de la obesidad materna y la diabetes gestacional en la salud del recién nacido (Diabetología 2005; 48:1736-1742), c) síndrome metabólico en la gestante diabética (Eur J Obstet Ginecol Reprod Biol 2007; 15:2233-39 ), d) factores que influyen en el resultado perinatal de las madres pre-diabéticas (Acta Obstet Gynecol Scand 2008; 87:43-9), e) influencia del sexo fetal en el riesgo de macrosomía (J Epidemiol Community Health 2009; 63: 64-68).
Integración de las líneas de Neurología perinatal y diabetes materna. Hemos estudiado el efecto de la diabetes materna en la habituación a estímulos acústicos (J Pediatr. 2008 Dec 1. [Epub ahead of print] ) y actualmente, estamos desarrollando un estudio sobre las características del desarrollo neurológico del hijo de madre diabética desde la etapa perinatal hasta los 3 años de edad.

Toxicología y Ciencias Forenses

El área de Toxicología de la Universidad de La Laguna centra su actividad investigadora en tres grandes líneas de investigación: la Evaluación del Riesgo en Toxicología Alimentaria, la Toxicología Ambiental y la Toxicología Clínica-Atención Farmacéutica. Dentro de la Toxicología Alimentaria y Ambiental, el área se ha especializado en el estudio y evaluación de metales pesados, fluoruro y nitratos; tanto en alimentos y bebidas, como en muestras ambientales.
El Área cuenta con una larga experiencia y trayectoria avalada por múltiples proyectos de investigación, artículos en revistas de índice de impacto, revisiones de interés docente, comunicaciones a congresos nacionales e internacionales y docencia en cursos de especialización impartidos por numerosas instituciones.
Entre los Proyectos de Investigación recientemente concluidos destacan un proyecto de investigación I+D financiado por el Ministerio de Educación y Ciencia y titulado “Estudio del impacto toxicológico, nutricional y ambiental de los peces de crianza en Canarias (IMPECA)” y un proyecto de cooperación internacional entre la ULL y la Universidad de Agadir titulado “Plan de Surveillance des metaux et des pesticides dans les fruits de tomate dans la region de souss au sud du Maroc.”.
Actualmente, en el Grupo de Investigación de Toxicología trabajan 1 catedrático de Universidad, 3 profesores titulares de universidad, 1 profesora contratada doctor tipo I, 1 profesor asociado, 1 becaria FPI y otros alumnos de tercer ciclo que están desarrollando la fase de investigación de sus respectivas tesis doctorales.
La ubicación del centro se sitúa en la segunda planta del Instituto de Medicina Legal y Forense, situada en el Campus de Ofra s/n .

Oncohematología

Esta línea abarca la Investigación Clínica en Hematología con especial interés en la Oncohematología. Aunque nuestro principal objetivo es la participación en Ensayos clínicos cooperativos, también contemplamos la realización de otros estudios como los de post-autorización, colaboración con diversos registros como el Europeo de Trasplantes (ProMiSe - EBMT), Nacional de Linfomas o Nacional de Síndromes Mielodisplásicos, así como otros estudios creados y desarrollados en nuestro Servicio. Las principales enfermedades que nos ocupan son: Leucemia Aguda Mieloblástica, Síndromes Mielodisplásicos, Linfomas, Leucemia Mieloide Crónica, Leucemia Linfática Crónica, Mieloma, Citopenias autoinmunes y complicaciones infecciosas en el enfermo oncohematológico. Así mismo, procedimientos como el trasplante hematopoyético o el cuidado de soporte.

Enfermedades de la Piel

La piel y el sistema nervioso tienen un origen embriológico común a partir de ectodermo. Desde hace muchos años sabemos que multitud de enfermedades cutáneas se ven agravadas por estados ansiosos, depresivos, el estrés… Por otro lado, el concepto de calidad de vida relacionada con la salud se ha hecho fundamental en el manejo de las diferentes patologías y, en la piel toma especial interés ya que las enfermedades se ven, dejan escamas, las cremas ensucian la ropa… y, en esta sociedad en la que el aspecto físico resulta fundamental, los pacientes ven sus trabajos peligrar o, simplemente no son contratados por presentar lesiones en zonas visibles, son mal mirados en gimnasios, piscinas… y todo ello los lleva a estados ansiosos o depresivos que, a su vez agravan el proceso. Estudios de calidad de vida, puntuaciones altas en los tests pueden conducir a la aplicación de tratamientos más agresivos o sistémicos para afecciones no tan extensas o severas clínicamente.
Nuestro grupo estudia niveles de ansiedad y depresión, calidad de vida en pacientes con psoriasis, dermatitis atópica y vitíligo en este momento. Los datos obtenidos han dado lugar a una tesis doctoral, diversas comunicaciones, pósters, ponencias y cursos en reuniones, tanto nacionales como internacionales.
Así mismo, algunos trastornos psiquiátricos moderados o severos se manifiestan en la piel. Nuestro grupo estudia de forma activa la dermatitis artefacta, participando en la mayor recogida de casos a nivel mundial, lo que ha dado lugar a la obtención de interesantes datos epidemiológicos.